老年痴呆症也称作阿尔茨海默氏病，目前65岁以上人群中患重度老年痴呆的比率达5%以上，到80岁，此比率就上升到15%到20%。而老年痴呆病人的平均生存期为5.5年，使该病成为现代社会老年人的主要致死疾病之一。而在美国65岁以上的老年人中约有10%患这种病，85岁以上的老年人中有一半人属于此病患者。目前美国有500万老年痴呆症患者，约占全球此病患者的三分之一。

老年痴呆症初期主要是记忆力和思维能力减退，但患者的病情恶化较快，最后丧失自理能力。

目前，对于老年痴呆症尚没有决定性的诊断检验。事实上，诊断也只有在死亡后经由脑部研究才能确认，显示脑部存积了一种β淀粉状蛋白的蛋白质。

加利福尼亚大学的研究人员通过动物实验发现，早期治疗与阿尔茨海默氏病有关的大脑损害能够中止或改变记忆缺失的进程。

这项研究提供了迄今为止最有力的证据，证明了早期治疗被称作β淀粉样蛋白斑的损害确实能阻止疾病的进展。

加利福尼亚大学的神经生物学和行为学教授弗兰克拉弗勒说，“我认为这项研究的结果表明我们的研究方向是正确的。”而这些结果给人们带来希望：即有可能在未来5-10年出现针对β淀粉样蛋白斑的有效的治疗方法，并对阿尔茨海默氏病的治疗产生重要的影响。

阿尔茨海默氏病表现为两种类型的大脑损害：β淀粉样蛋白斑和神经元纤维混乱。这两种病变都积聚在大脑组织中的学习和记忆的中枢。

许多神经学家相信，β淀粉样蛋白斑的积聚以一种能导致混乱的级联方式引发了疾病的进程。

早期的临床实验已经显示，治疗β淀粉样损害对阿尔茨海默氏病的治疗有效果。但是拉弗勒的研究发现，治疗β淀粉样损害能够阻止级联效应。

“我们发现，当我们从老鼠的大脑中清除淀粉样蛋白斑时，疾病的后期进程就会减慢甚至停止，前提是疾病这时还没有发展到很严重的阶段。”

研究人员使用拉弗勒实验室培育的转基因老鼠进行研究。因为老鼠一般不会患阿尔茨海默氏病，因此将人类的基因嵌入老鼠的基因组里面，让老鼠患上这种疾病。

然后研究人员将抗β淀粉样损害抗体注射进老鼠的海马(位于侧脑室，是同学习和记忆有关的最重要的大脑组织之一)，结果发现：三天以后，淀粉样蛋白斑消失了。而由神经元纤维混乱引起的损害，两天以后就消失了。30天以后，研究人员发现淀粉样蛋白斑又出现了，但是神经元纤维混乱没有再出现。

科学家希望这项发现会使他们很快地筛选出有潜力的药物，看看是否可以减少淀粉状蛋白的产生，但目前还没办法知道是否抑制淀粉状蛋白后，就会阻止老年痴呆症的发生。