阴茎勃起是一种复杂的神经血管反应，除需要3个血液动力学协调(增加动脉血流、海绵体窦平滑肌松弛、减少阴茎静脉回流)外，尚需神经、神经递质、平滑肌及白膜的参与。在神经递质调控下，阴茎动脉和海绵体窦平滑肌松弛，动脉和海绵窦扩张，动脉血流入量增加，静脉流出量减少，阴茎勃起。
  
(1)阴茎结构：阴茎的被膜由阴茎浅筋膜、阴茎深筋膜和白膜组成。人类的白膜是一个复杂的结构，由多层筋膜包绕3个由勃起组织形成的圆柱体。为了能有效地发挥作用，这些筋膜层必须在阴茎勃起时有高度的坚硬度与中轴的力量，而在阴茎疲软时变成柔软。这些筋膜层在勃起时必须对称地延长及增加周径，并形成一个直的勃起。白膜内纤维的复杂性质1992年才由Lue等阐明。白膜内层纤维呈环形、外层呈纵形。一个健全白膜的胶原纤维与其下层的弹性纤维有密切的关联，才能进行正常的强有力性反应的一面及柔软的另一面。多层次的筋膜排列可使一层筋膜在另一层上滑动，这样就可以在勃起时阻止静脉血液外流。正常情况下这种阻塞机制与平滑肌小梁及小动脉松弛是同时进行的，这样才能使大量动脉血流入将海绵体窦隙扩大，使白膜下的小静脉受压。另外白膜与筋膜层互相滑动使导静脉阻塞，减少阴茎静脉血外流而有助于形成一个完全坚硬的勃起。
  
(2)阴茎勃起组织：阴茎海绵体是勃起组织，特别是阴茎海绵体和动脉壁的平滑肌。勃起的生理过程是神经系统调节的血管活动，使阴茎海绵体充血、胀大的过程。海绵体平滑肌的肌张力，对维持海绵体血窦的收缩与扩张起重要作用。海绵体平滑肌松弛，血窦扩张，动脉血流人量增加，大量血液聚积在海绵体内使阴茎勃起。
  
(3)阴茎勃起的血液动力学基础：阴茎动脉血流量的增加在勃起中起重要作用。阴茎动脉血流量增加的机制：阴茎动脉和海绵体窦平滑肌松弛，动脉及海绵窦扩张，大量血液进入海绵体、静脉受压，回流降至最小，阴茎胀大勃起。勃起后海绵体内压升高，流人动脉血明显减少，流出静脉血也相应减少，保持平衡状态，维持勃起。射精后由于阴茎动脉及海绵窦收缩，白膜下静脉丛开放，血液流人导静脉，阴茎疲软。阴茎静脉阻闭机制十分复杂，已知有：

①人类阴茎白膜是一个复杂的结构，多层次的筋膜排列，可使一层筋膜在另一层上滑动，在勃起时阻止静脉血液外流；
②白膜、筋膜层互相滑动使导静脉受阻，减少阴茎静脉血外流；
③勃起后海绵体平滑肌松弛，窦隙扩张、海绵窦与白膜之间的静脉及导静脉受压，使静脉回流受阻；
④阴茎背深静脉有漏斗状静脉办的作用；
⑤会阴肌收缩作用，限制静脉回流，使阴茎得以维持勃起状态。
  
(4)阴茎勃起的神经递质：阴茎勃起是一个复杂的神经血管活动，在中枢神经递质的调节下，通过某些局部神经递质的释放，引起阴茎动脉扩张，血流量增加，阴茎海绵体平滑肌松弛，血流充填海绵体腔，同时静脉回流阻闭，从而激发并维持阴茎勃起；另一些局部神经递质的释放，则调节主动的阴茎勃起消退，并维持阴茎处于萎软状态。

①局部调节递质——主要有：a，乙酰胆碱是导致阴茎血管和海绵体小梁平滑肌舒张进而引起阴茎勃起的神经递质。然而多年来的动物和人体实验难以印证这一假说。实验表明，阴茎海绵体注射乙酰胆碱未能引起或只能引起阴茎部分胀大，阿托品未能或只能部分地抑制阴茎勃起。因此，乙酰胆碱在勃起中的确切作用还有争议，它可能起着重要的但非决定性作用。b．去甲肾上腺素引起阴茎血管及海绵体平滑肌收缩，使阴茎松弛。肾上腺素能受体激动剂阴茎海绵体内注射可促使阴茎勃起消退，临床上用肾上腺素能激动剂治疗阴茎异常勃起。近年来用。—肾上腺素能阻滞剂酚妥拉明阴茎海绵体内注射可诱导勃起。c．血管活性肠多肽(VIP)、降钙素基因相关肽((：CORP)、一氧化氮(NO)等非肾上腺素能非胆碱能递质，可调节阴茎海绵体平滑肌舒张。d．非神经性递质，例如前列腺素(PG)。阴茎海绵体内注入前列腺素E，能诱发勃起，有学者认为PG可能通过扩张血管和松弛阴茎海绵体平滑肌激发和维持阴茎勃起。
②中枢性调节递质——控制阴茎勃起的中枢包括心理性中枢和反射性中枢。中枢神经系统对阴茎勃起和性行为起调节作用的递质很复杂，一般有抑制性递质(包括去甲肾上腺素、5—羟色胺，促肾上腺激素释放因子、脑啡呔等)和兴奋性递质(乙酰胆碱、多巴胺等)2类。